4. Mécanismes observés ou proposés sur l'effet bénéfiques des probiotiques contre l'infection de Helecobacter pylori
Production de substances antimicrobiennes
(bactériocines, acide lactique et le peroxyde d'hydrogène) ;
Compétition des probiotiques avec Helicobacter pylori pour l'adhésion à la paroi gastrique ;
Les effets inhibiteurs des bactéries probiotiques sur l'apptitude d'adhésion de l' Helicobacter pylori sont dus à la combinaison des substances bactériennes et la compétition aux sites d'adhésion.
Remarque :
La consommation régulière des aliments à base de probiotiques peut rétablir la colonie de la muqueuse gastrique. La colonisation préalable de la surface de la muqueuse gastrique prévient ou réduit l'infection de l' Helicobacter pylori.
Effet de barrière de la muqueuse gastrique (réduction des propriétés d'adhésion de Helicobacter pylori sur la muqueuse gastrique par la mucine sécrétée par les cellules épithéliales) ;
Fig. 5. L'effet de barrière du gel de la mucine. | ![]() |
Durant la gastrite, causée par l'infection de Helicobacter pylori, il y a réduction de la sécrétion de mucus par les cellules épithéliales endommagées, ce qui favoriserait l'augmentation de l'adhésion des cellules bactériennes.
La sécrétion du mucus par les cellules épithéliales de l'estomac dépend de l'expression des gènes de la mucine dits MUCI et MUC5A. Les gènes sont réprimés par l' Helicobacter pylori lors de l'infection.

Remarque :
Quelques souche de Lactobacillus augmentent l'expression des gènes de la mucine (ces gènes peuvent être réprimés par Helicobacter pylori lors de l'infection) ;
Stimulation immunitaire
_ stimulation de la production locale des immunoglobulines IgA qui renforcent la barrière de la muqueuse gastrique) ;
_ les probiotiques agissent avec les cellules épithéliales à moduler la production des cytokines anti-inflammatoire (réduction de l'inflammation).
Fig. 6. Stimulation immunitaire. |









