## Mécanismes de régulation du débit de filtration glomérulaire

La régulation du débit de filtration glomérulaire se fait surtout par les changements de la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires en modifiant les résistances préglomérulaire et postglomérulaire[1]. Les principaux sites de résistances préglomérulaire et postglomérulaire sont respectivement les artérioles afférentes et efférentes. La vasoconstriction des artérioles afférentes et la vasodilatation des artérioles efférentes diminuent la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires, la pression de filtration et la filtration glomérulaire[1]. Au contraire, la vasodilatation des artérioles afférentes et la vasoconstriction des artérioles efférentes augmentent les trois paramètres. La régulation du débit de filtration glomérulaire se fait par plusieurs mécanismes [2] :

1.Régulation intrinsèque (autorégulation rénale)

- Mécanisme myogène vasculaire

- Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire

2.Régulation extrinsèque

- Régulation hormonale: SRAA[3]

- Contrôle nerveux du DFG[4]

### Régulation intrinsèque du débit de filtration glomérulaire (autorégulation rénale)

L'autorégulation du DFG est un processus de contrôle local par lequel le rein assure la constance du DFG à 125ml/min face à des fluctuations normales de la pression artérielle [2]. Il n y a pas de variations du DSR[5] et du DFG pour des variations de pression artérielle moyenne allant de 80 à 180 mmHg. Il existe deux mécanismes de régulation intrinsèques qui sont [2] [6]:

1. Mécanisme myogène vasculaire

Reflète la tendance du muscle lisse vasculaire à se contracter sous l'effet de l'étirement[1]. L'étirement de la paroi des artérioles afférentes par une augmentation de la pression sanguine provoque la vasoconstriction du muscle lisse vasculaire[1]. La vasoconstriction entraine la diminution du DFG. Une baisse de la pression sanguine provoque l'effet inverse[1].

2. Rétrocontrôle tubuloglomérulaire

C'est une boucle de régulation locale impliquant les cellules de la macula densa de l'appareil juxtaglomérulaire qui sont de véritables osmorécepteurs sensibles la composition du liquide tubulaire[1].

En réponse à la variation de la concentration tubulaire en NaCl, les cellules de la macula densa libèrent une substance qui va agir sur le muscle lisse de l'artériole afférente voisine[1] :

- L'augmentation du DFG augmente la concentration tubulaire de NaCl, les cellules macula densa libèrent donc une substance vasoconstrictrice qui va provoquer la contraction de l'artériole afférente voisine et diminue le DFG[1].

- La diminution du DFG aura les effets inverses sur la concentration tubulaire de NaCl les cellules macula densa libèreront moins de substance vasoconstrictrice, ce qui entraine une vasodilatation de l'artériole afférente voisine et une augmentation du DFG[1].

### Régulation extrinsèque du débit de filtration glomérulaire

Les mécanismes d'autorégulation rénale sont seulement efficaces pour des pressions artérielles moyennes comprises entre 80 et 180mmHg, ils sont inopérants lorsque la pression artérielle chute en dessous de 80mmHg (hémorragie, déshydratation) ;par conséquent la régulation extrinsèque intervient pour réguler la pression artérielle et le débit de filtration glomérulaire selon les mécanismes suivant [2] :

1. Contrôle nerveux du DFG

Intervient dans les situations d'urgence (hémorragie, extrême déshydratation) il se fait à traves une activation du système nerveux sympathique et une libération d'adrénaline par des neurones sympathiques qui innervent les artérioles afférentes et efférentes et qui possèdent des récepteurs α- adrénergiques provoquant une réponse vasoconstriction des artérioles afférentes et par conséquent une baisse du DFG et du débit sanguin réna[1]l.

2. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

Ce système est déclenché par la libération de la rénine par les cellules juxtaglomérulaires [7] [7][1].

Les cellules juxtaglomérulaires des artérioles glomérulaires afférentes se comportent comme des barorécepteurs et les cellules de la macula densa jouent le rôle de chémorécepteurs[1].

Divers stimulis peuvent déclencher ce système suite une chute de pression artérielle :

- Ainsi une baisse de la pression artérielle entraîne une diminution de l'étirement de la paroi artériolaire afférente et les barorécepteurs déclenchent la sécrétion de rénine. Par contre, une élévation de la pression de perfusion rénale inhibe la libération de rénine[1].

- De plus, la baisse du DFG qui accompagne la chute de la pression artérielle entraîne une diminution de la concentration tubulaire en NaCl, les cellules de la macula densa[8][1].

  Résultats de l'activation du SRAA

- L'angiotensine II a deux principales fonctions : elle provoque une vasoconstriction artériolaire et stimule la libération de l'aldostérone. L'action vasoconstrictrice de l'angiotensine II est plus importante au niveau de l'artériole efférente qui possède un grand nombre de récepteurs à l'angiotensine. La vasoconstriction de l'artériole efférente entraîne l'augmentation du DFG[1].

- D'autre part, l'aldostérone (qui est le dernier maillon du SRAA) augmente la réabsorption de Na (et d'eau) et la sécrétion de K par les cellules principales du tube distal. Elle augmente également la sécrétion de H+ par les cellules intercalées du tube distal[1].

- Bien que la principale fonction principale du système SRAA soit la régulation de la pression artérielle et du volume du liquide extracellulaire son activation en réponse à une chute de la pression artérielle a un effet bénéfique sur le DFG[1].

Le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone | Informations[9]

## Notes

1. 1

   Kellali, N. (2023). Cours de physiologie, 1ère année Sciences Vétérinaires, Institut des Sciences Vétérinaires de Constantine.

2. 1

   Silverthon, D.U. (2007). Physiologie humaine, une approche intégrée. Livre, edition Pearson Education France.

3. SRAA : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

4. DFG : Débit de Filtration Glomérulaire

5. DSR : Débit Sanguin Rénal

7. 4

   https://www.academie-medecine.fr/consequences-tissulaires-de-lactivation-du-systeme-renine-angiotensine/

8. 3

   Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – version 2023. "KLOTHO"

9. https://www.researchgate.net/publication/278827630_Mineralocorticoid_Receptor_activation_and_cyclosporine_A-induced_nephrotoxicity/figures?lo=1&utm_source=google&utm_medium=organic |